IgA肾病的主要发病机制目前仍未完全明了，但是被多数学者广泛认可的是：
IgA肾病的发生与人体的免疫系统密切相关。
（1）IgA肾病患者肾活检的免疫荧光病理特点是以C3和IgA在肾小球系膜区的沉积为主，提示本病可能是由于循环免疫复合物沉积在肾小球系膜区，通过激活补体旁路引起该病。许多IgA肾病患者起病时常有呼吸道或胃肠道症状提示本病是一种黏膜免疫系统疾病。患者血中可检测出抗多种病毒、细菌和食物抗原的IgA抗体。一些IgA肾病患者在呼吸道或胃肠道感染时往往会很快出现肉眼血尿或镜下血尿加重。
（2）IgA肾病患者血中IgA分子异常。正常人IgA1分子铰链区存在O型糖基化，由于环境因素和遗传因素的影响，IgA患者血清中的IgA1的O-聚糖链出现异常，它的唾液酸和β1,3半乳糖缺陷，糖基化异常的IgA1分子易于发生自身聚合或与其他免疫球蛋白结合从而形成血清中的大分子聚合物，这种大分子聚合物一方面逃避了肝脏的清除，另一方面又容易在肾脏沉积。沉积于肾脏中的异常的IgA1大分子聚合物使肾小球系膜活化，激活补体，诱发一系列炎症反应，从而导致肾脏的损害。目前认为血清IgA1分子的糖基化异常可能是IgA肾病发生发展的关键因素。
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