血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平作为一种广泛可用的、无创的测量疾病活动的治疗慢性HBV患者。先前的研究表明，在未治疗患者的肝活检中，血清ALT升高水平与肝炎症程度存在中度相关。

慢性乙型肝炎病毒感染的特征是宿主免疫应答和病毒基因组复制之间的动态相互作用。多项研究表明，男性、饮酒的患者和那些HBV DNA水平较高的受试者发生自发性血清ALT升高的风险最大。在慢性乙型肝炎病毒的自然史通常伴随着血清ALT水平的自发升高，称为“ALT急性发作”，反映肝内坏死性炎症活动。

何为ALT急性升高

对于慢性乙型肝炎病毒中自发性血清ALT急性发作缺乏统一的实验室定义。最初，急性发作定义为基线血清ALT水平<200 U/L的患者血清ALT突然升高超过300 U/L。或血清ALT突然升高至>5倍正常值上限(ULN)或升高>3倍基线。最近，一个ALT耀斑被定义为一个ALT升高>10倍ULN和超过两倍的基线值。总之，就是ALT突然明显升高。慢性乙型肝炎ALT突然升高主要有以下三个方面的原因：

第一个原因：慢性乙肝患者自身的因素

宿主的自身免疫增强。一些综述报道，未经治疗的慢性HBV患者ALT的自发性升高通常与宿主来源的对受感染肝细胞的免疫增强有关，这是由HBV特异性T淋巴细胞数量增加引起的。因此，谷丙转氨酶(ALT)急性发作标志着受感染肝细胞的免疫介导破坏，并经常与病毒复制的激增有关。这种情况下ALT急性升高可以发生在未经治疗的HBeAg阳性和HBeAg阴性患者中（即大三阳和小三阳都可以发生ALT急性升高），但在HBeAg阳性（大三阳）患者中自发性发作更常见，每年发生率为5%-10%。

第二种：乙型肝炎病毒的因素

乙型肝炎病毒自身突变。前核和基础核心启动子变异的发生通常可以导致肝细胞周期性坏死其间穿插着正常的血清ALT和低血清HBV DNA水平。对于大部分HBeAg阴性患者ALT的急性发作主要归因于肝脏中这些突变体浓度的增加以及突变型HBV与野生型HBV的比例的变化。HBV DNA、HBeAg和/或HBsAg水平可能在抑制HBV后下降，并且在过渡到非活跃阶段后，HBsAg清除率每年为0.7%‐2.4%。